帕金森氏症（Parkinson′s disease）是神經退化疾病，會導致手部顫抖、肌肉僵硬、平衡感下降，最後甚至逐漸喪失自理能力。由於未有完全治癒療法，如何避免疾病的發生更顯重要。最近韓國浦項科技大學（Pohang University of Science & Technology）發現，與蛀牙密切相關的口腔細菌，竟可能參與帕金森氏症發生。此發現為帕金森氏症預防提供新視角，論文近日發表於《Nature Communications》期刊。

「轉糖鏈球菌」（Streptococcus mutans）是導致蛀牙的關鍵細菌，會在牙齒表面形成牙菌斑並產生酸性代謝物，侵蝕琺瑯質。團隊分析帕金森氏症患者腸道微生物時意外發現，這種原本屬於口腔的細菌，在患者腸道比例大幅升高，顯示轉糖鏈球菌不僅能在腸道存活，且有可能參與腸道代謝網路。

關鍵代謝物：咪唑丙酸

進一步分析顯示，轉糖鏈球菌腸道會產生名為「咪唑丙酸」（imidazole propionate）的小分子代謝物。過去研究已指出咪唑丙酸與代謝異常有關，但對神經系統的影響則知之甚少。此外，負責生成咪唑丙酸的酵素「尿刊酸還原酶」（urocanate reductase）在帕金森氏症患者腸道與血液皆呈較高水準，顯示這些代謝物可能在患者體內累積並影響全身及神經系統。

動物實驗時團隊將轉糖鏈球菌植入小鼠腸道。結果顯示，只要咪唑丙酸累積，小鼠便會出現類似帕金森氏症的腦部病變，如神經細胞受損、慢性發炎，以及蛋白在神經細胞異常堆積。此外，小鼠也會出現明顯運動功能障礙。顯示腸道代謝變化足以影響神經系統的健康狀態。

mTORC1：連結腸道與神經退化的關鍵

分子層研究顯示，咪唑丙酸會刺激神經細胞內的蛋白質合成訊號，導致蛋白質結構異常，進而促進發炎反應。當研究團隊使用藥物抑制關鍵訊號蛋白 mTORC1 時，神經病變與運動能力失調都有緩和，顯示 mTORC1 可能是腸道代謝訊號轉化為腦部病變的重要樞紐。

整體而言，這項研究讓人們重新理解帕金森氏症的風險因子，可能不只是老化或遺傳所致，也與口腔與腸道細菌活動有關。雖然目前仍無法直接將蛀牙與帕金森氏症畫等號，但腸道代謝物對神經系統的長期影響，必須受到重視。未來著手口腔保健與腸道微生物，或許能為帕金森氏症預防提供更多可能性。

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