人體為何會隨著年齡增長逐漸衰老？除了細胞本身的老化，免疫系統「清除廢棄細胞」的能力下降，也可能扮演重要角色。

史丹佛醫學院研究團隊發現，隨著年齡增長，一種名為 EP2 的受體訊號增強，可能削弱組織駐留巨噬細胞（tissue-resident macrophages）清除老化嗜中性球（neutrophils）的能力，進而造成慢性發炎與多器官功能衰退。研究已於2026年7月刊登在《Science》。

免疫細胞也會老　人體每天得清除大量嗜中性球

研究焦點之一是嗜中性球。這類白血球是人體對抗細菌、病毒與真菌的重要第一線防禦細胞，但壽命非常短，通常約存活12小時左右。

人體每天會製造約1,000億個嗜中性球，同時也必須持續清除老化或失去功能的嗜中性球，而負責這項「清潔工作」的重要角色之一，就是巨噬細胞。

問題在於，隨著年齡增加，嗜中性球更容易進入老化狀態，而巨噬細胞的清除能力卻逐漸下降。這就像垃圾不斷產生，但負責清運的清潔隊效率愈來愈差，最終導致老化細胞在組織中累積，並可能持續釋放促進發炎的訊號。

EP2訊號升高　可能讓「清潔隊」效率下降

研究團隊進一步鎖定一個重要機制——前列腺素E2（PGE2）的受體 EP2。

研究顯示，年齡增加時，組織駐留巨噬細胞中的EP2相關訊號會升高，使這些細胞清除老化嗜中性球的能力下降。結果是衰老的嗜中性球逐漸堆積，進一步增加慢性發炎及組織損傷。

研究人員分析人類肝臟資料時，也觀察到類似現象：老年及疾病組織中出現較高的EP2表現、老化嗜中性球累積，以及巨噬細胞功能下降等特徵。

阻斷EP2　老年老鼠多項功能獲改善

為確認EP2是否扮演關鍵角色，研究團隊透過基因工程降低老年老鼠組織駐留巨噬細胞的EP2訊號。

結果顯示，老化嗜中性球的累積明顯下降，多個器官的慢性發炎也獲得改善。這些老鼠的內臟脂肪較少、肌肉量較高，在移動速度、平衡及前肢握力等測試中的表現，也更接近年輕老鼠。

不僅如此，研究人員還觀察到認知功能的改善。在迷宮與物體辨識等測試中，降低EP2訊號的老年老鼠，記憶表現明顯優於一般同齡老鼠。

研究團隊之後又讓22個月大的老鼠接受為期兩個月的實驗性EP2抑制藥物治療，同樣發現老化嗜中性球數量下降，巨噬細胞吞噬及清除這些細胞的能力獲得改善。

距離「逆齡藥」仍有一段距離

不過，這項研究並不代表人類已經可以透過阻斷EP2達到「逆齡」。

目前主要證據仍來自老鼠實驗及人類組織資料，而且目前並沒有獲准、能專一阻斷EP2並用於延緩人類老化的藥物。研究團隊也指出，未來的重要方向之一，是開發能安全抑制EP2、同時避免干擾其他重要生理功能的治療方式。

這項研究提供了一個新的老化研究方向：老化可能不只是細胞本身逐漸耗損，也可能與免疫系統的「垃圾清除機制」失靈有關。

如果未來人體研究進一步證實EP2與免疫細胞清除功能之間的關係，科學家或許能從改善免疫系統的「清潔力」著手，探索延緩器官衰退及維持健康老化的新方法。

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